terça-feira, 28 de agosto de 2018

Dieta Low Carb - Carboidrato é seu amigo

DIETA LOW CARB - CARBOIDRATO É SEU AMIGO. 

O ser humano tem a incrível capacidade de procurar (e achar) “mocinhos” e “vilões” da nutrição e alimentação. O colesterol e a gordura saturada já sabem disso, mas a bola da vez são carboidratos. Neste post vamos aprofundar os conhecimentos sobre os hidratos de carbono ou carboidratos.

O que são carboidratos?
Carboidratos são substâncias orgânicas que apresentam fundamentalmente carbono, hidrogênio e oxigênio (CHO) e são derivados de poliidroxialdeídos ou poliidroxicetonas. Aldeídos e cetonas pertencem a família dos compostos orgânicos que possuem um grupo funcional carbonila (C=O). Nos aldeídos, o grupo funcional carbonila (C=O) está na extremidade da cadeia carbonada, enquanto que nas cetonas nunca estará na extremidade. Em outras palavras, CHO (carboidratos) podem ser aldeídos que possuem muitos grupamentos hidroxilas ou oxidrilas (OH), o que justificaria o termo poliidroxialdeídos (poli = muitos; hidroxi = hidroxilas ou oxidrilas; aldeídos = carbonila na extremidade da cadeia carbônica). Como exemplo temos a D-glicose, que é na realidade uma aldohexose (ou seja, um aldeído com 6 carbonos). CHO também podem ser cetonas com muitas hidroxilas, ou seja, poliidroxicetonas (poli = muitos; hidroxi = hidroxilas; cetonas = carbonila nunca na extremidade carbônica). Como exemplo temos a D-frutose, que é na realidade uma cetohexose (ou seja, uma cetose com 6 carbonos). Enfim, quanto a posição da carbonila (C=O) temos aldeídos (aldoses) e cetonas (cetoses), mas quanto ao número de átomos de carbono temos trioses (3C), tetrose (4C), pentose (5C), hexose (6C) e heptose (7C). Isso poderia gerar aldotrioses (aldeído com 3 carbonos) ou cetotrioses (cetoses com 3 carbonos), bem como aldotetroses ou cetotetroses, aldopentoses ou cetopentoses e assim por diante. 

Quais são as funções dos carboidratos?
Bem, resumidamente, o CHO (carboidrato) é uma fonte energética aos tecidos, especialmente ao sistema nervoso central (SNC), mas também podem ser armazenados como reserva energética. Sua reserva ocorre principalmente no fígado (6% do peso do órgão) e tecido muscular esquelético (cerca de 1% do peso do tecido seco). Obviamente a reserva no músculo é maior que o fígado, pois temos cerca de 650 músculos e apenas um figado. Os CHO também permitem a manutenção da glicemia (65-99 mg/dL) e uma pequena porção é componente estrutural das membranas biológicas. Por fim, a ingestão de carboidratos exerce efeito "poupador" de proteínas musculares, ou seja, evita que seus músculos sejam usados para refazer glicose (processo conhecido como gliconeogênese = nova formação de glicose a partir de compostos não glicídicos, como aminoácidos das proteínas).

Que tipo de carboidrato existe?
Aqui podemos discutir a classificação dos carboidratos (CHO), que poderia ser resumida da seguinte forma:
1 - Classificação do ponto de vista químico: monossacarídeos, oligossacarídeos (onde os mais importantes são dissacarídeos) e polissacarídeos. Entre os monossacarídeos destaca-se a glicose, frutose e galactose. Entre os dissacarídeos destaca-se a maltose (glicose + glicose), sacarose (glicose + frutose) e lactose (glicose + galactose). Entre os polissacarídeos destaca-se o amido (reserva vegetal) e glicogênio (reserva animal). Os mono e oligossacarídeos normalmente são referidos como CHO simples, enquanto que os polissacarídeos são CHO complexos, quimicamente falando. 
2 - Classificação do ponto de vista nutricional: índice glicêmico e carga glicêmica. Neste sentido, o arroz branco e arroz integral são polissacarídeos (CHO complexos), porém o arroz branco tem um índice glicêmico maior que o arroz integral (IG 69 versus IG 55, respectivamente). Da mesma forma, a melancia e maçã são CHO simples, porém o IG da melancia é 72, enquanto que o IG da maçã é 36. Por fim, o mesmo ocorre com batata inglesa e batata-doce. Ambas batatas são CHO complexos, mas o IG da batata inglesa é 82, enquanto que o IG da batata-doce é 54. Em suma, nem todo CHO complexo é lento e nem todo CHO simples é rápido, pois ser "lento" ou "rápido" refere-se ao índice glicêmico. Os alimentos de alto IG (índice glicêmico) possuem resposta glicêmica (e insulinêmica) rápida (15-20 minutos após ingestão), enquanto que os alimentos de baixo IG possuem resposta glicêmica mais lenta (40-50 minutos ou mais) após ingestão. Em outras palavras, o índice glicêmico (IG) refere-se à medida de velocidade que um alimento glicídico é ingerido e lançado ao sangue, onde a glicose obtida participa de reações bioquímicas intracelulares. Alguns alimentos entram e saem do sangue rapidamente (alto IG), devido hiperinsulinemia (picos do hormônio insulina, responsável pela captação da glicose circulante). Já outros alimentos entram e saem do sangue lentamente, ditos alimentos de baixo IG. Já a carga glicêmica (CG) não mede a velocidade, mas, sim, a qualidade e a quantidade de carboidratos presentes em uma determinada porção de alimento. Por exemplo, a melancia, embora tenha IG 72, não teria capacidade de causar grande picos de insulina em determinada porção, pois temos apenas 4 ou 5 g de carboidrato em uma porção de 120 g de melancia. Quer dizer, um alimento pode ter alto IG, mas baixa CG. 

Enfim, por que tanta discussão em torno dos carboidratos e dieta low carb?
Agora sim, deixa-me te explicar. No dia 17/08/18 a BBC News Brasil fez uma imensa matéria, citando um estudo publicado na The Lancet Public Health, cujo título ficou pra lá de sensacionalista: “Dietas low carb, com restrição de carboidratos, reduzem expectativa de vida, indica estudo”. Claro que a reportagem foi replicada em diferentes jornais e redes sociais do tipo comer pouco carboidrato (low carb diet) mata? Neste sentido, os seguidores do estilo de vida Paleo (Dieta Paleolítica) devem ter pulado das cavernas e quebrado a pescoço, por assim dizer. Neste sentido, vejamos o que diz o estudo original que se baseou a reportagem na BBC News: “Sara B. Seidelmann et al. Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis. Lancet Public Health, 2018”.

Qual delineamento do estudo?
Trata-se de um estudo observacional prospectivo que avaliou 15.428 adultos entre 45 e 64 anos de idade dos EUA durante 25 anos. Os participantes preencheram um questionário dietético, especificamente o inquérito alimentar do tipo questionário de frequência alimentar semiquantitativo (QFCA), que contenha 61 itens, incluindo alimentos sólidos e bebidas. Foram realizadas cinco (05) visitas (entrevistas): (1) entre 1987 e 1989; (2) entre 1990 e 1992; (3) entre 1993 e 1995; (4) entre 2011 e 2013; e (5) entre 2016 e 2017. Como critério de exclusão estava às ingestões calóricas extremas, ou seja, menos de 600 kcal/dia e mais de 4200 kcal/dia para homens; e menos de 500 kcal/dia e mais de 3600 kcal/dia para mulheres. Foi investigada a associação entre a porcentagem de energia proveniente da ingestão de carboidratos e a mortalidade por todas as causas. Na análise estatística foram analisadas as covariáveis (idade, sexo, raça, escolaridade, tabagismo, nível de atividade física, ingestão de calorias e diabetes).


Então, quais foram os resultados? 
Os resultados mostram que a ingestão média de carboidrato foi de 48,9% do valor energético total (VET), quer dizer, nem chegou em 50%. O estudo relatou que aqueles que consumiam entre 50 e 55% das calorias em carboidratos tinham menor risco de morte quando comparados com aqueles que consumiam baixo carboidrato (30-40% do VET) ou alto consumo de carboidratos (acima de 65% do VET). Quer dizer, o gráfico gerado pelo estudo parece à letra “U”, onde nas pontas da letra (menores e maiores consumos de carboidratos) haveria maior mortalidade. A partir daí rolou a discussão dos dados, onde a partir dos 50 anos de idade, as pessoas com consumo moderado de carboidratos (50-55%) viveriam mais anos de vida. Aqueles que consumiam menos carboidratos (30-40%) viveriam menos (quer dizer, viveriam até 4 anos menos) e aqueles que consumiam muito carboidrato (acima de 65%) viveriam menos ainda.


O estudo prova que comer pouco ou muito carboidrato mata? 
Não. Para tanto, deixo minhas considerações:


1 – Trata-se de um estudo observacional prospectivo e, como muitos já sabem, podemos levantar hipóteses/associações e não estabelecer relação de causa e efeito. O estudo original diz: “Existem limitações para este estudo que merecem consideração. Este estudo representa dados observacionais e não é um ensaio clínico. No entanto, estudos randomizados de dietas de baixo carboidrato sobre a mortalidade não são práticos, devido necessidade de longa duração”. Quer dizer, se é difícil fazer o correto vamos assustar a população com um estudo observacional?

2 – O estudo original diz: “Existem várias explicações possíveis para nossas descobertas. Dietas com baixo teor de carboidratos tendem a resultar em menor ingestão de vegetais, frutas e grãos e maior ingestão de proteínas de origem animal (...) que tem sido associada com maior mortalidade”. Ou seja, a população estudada que ingeria menos de 40% de carboidrato também consumir menos fibras alimentares, vitaminas, minerais e componentes dietéticos bioativos, pois também ingeriam menos grãos integrais, legumes, vegetais e frutas. Neste sentido e, obviamente, fazer dieta pobre em carboidrato sem frutas, legumes e vegetais em geral é ou não pedir para morrer mais cedo? E se a dieta fosse menos de 40% de carboidrato, mas 100% balanceada em fibras, vitaminas, minerais e bioativos qual seria o resultado de expectativa de vida?

3 – Curiosamente, quando olhamos a Tabela 1 apresentada no estudo original, observamos que o grupo que consumia menos carboidrato (37%) tinham maior índice de massa corporal (IMC), tinham maior incidência de diabetes, eram mais tabagistas e praticavam menos atividade física. Ou seja, foi realmente o baixo carboidrato que está matando essa população? Ou, quem come menos carboidrato também revelou um estilo e hábito de vida não condizente com a saúde e expectativa de vida?

4 – O estudo original também diz: “No outro extremo do espectro, dietas ricas em carboidratos tendem a ser ricas em carboidratos refinados, como o arroz branco. Esses tipos de dietas podem refletir má qualidade dos alimentos, conferir uma carga glicêmica cronicamente alta que podem levar as consequências metabólicas negativas”. Quer dizer, fazer dieta rica em carboidrato baseado em açúcar e produtos refinados não seria, obviamente, pedir para morrer mais cedo?

5 – O estudo original diz: “Outra limitação deste estudo é que a dieta foi avaliada apenas em dois intervalos de tempo (1987-1989 e 1993-1995), abrangendo um período de 6 anos e os padrões alimentares podem mudar durante 25 anos”. Ah tá, o estudo é de 25 anos, mas a população foi avaliada em apenas dois intervalos de tempo, sério? Alguém consegue ficar 25 anos comendo o mesmo percentual de carboidrato, sem nunca ter oscilado para menos carboidrato (30-40%) e mais carboidrato (acima 65%), em alguma fase da vida? Como avaliar se tal oscilação não matou o sujeito? Um indivíduo que morreu na categoria baixo carboidrato (30-40%) jamais esteve na categoria alto carboidrato (acima de 65%) nos últimos 25 anos?

6 – O estudo original diz: “Nosso estudo focou na ingestão geral de carboidratos, que representa um grupo heterogêneo de componentes dietéticos. Qualquer número e combinação de componentes dietéticos poderiam ter sido considerados e ajustados nesta análise. Portanto, alguns fatores de confusão podem ter sido desajustados. O ideal seria fazer uma meta-análise em nível individual em um esforço colaborativo que permitisse um ajuste consistente para fatores de confusão na análise agrupada”. E conclui: “Algum grau de erro de medição é inevitável para todos os métodos de avaliação dietética e precisam ser interpretadas com cautela”. Resumindo: não tirem conclusões precipitadas com um estudo observacional, mas isso não quer dizer, também, que o estudo seja ruim. Não faça confusão, apenas reflita.

Enfim, qual minha opinião sobre o assunto?
Os hidratos de carbono ou carboidratos (CHO) não são “mocinhos” e tão pouco “vilões”, pois são apenas nutrientes que podem ou não ser valorizados no plano alimentar. Este plano alimentar depende da estratégia previamente traçada com o profissional nutricional, quer dizer, depende da periodização nutricional e dos objetivos previamente para o paciente/cliente. A periodização nutricional pode ter 40% de carboidrato (pois hoje você é um individuo pouco ativo que busca o emagrecimento ou um fisiculturista que busca definição muscular), mas pode atingir 65% de carboidrato (pois amanhã você pode ser um maratonista ou triatleta que busca o primeiro lugar em uma competição). E, pasmem, você não vai morrer comendo pouco hoje e mais amanhã. Agora, uma coisa é certa: “Carboidrato é seu amigo".

Quer saber mais sobre esse assunto? Quer agendar sua consulta nutricional com minha Equipe PeraltaNUTRI? Quer uma palestra/aula em sua Instituição de Ensino ou local de trabalho? Se sim, deixo meu contato abaixo.


Prof. Me. Nutr. Joelso Peralta
Professor de graduação, pós-graduação e especialização
Mestre em Ciências Médicas pela UFRGS
Nutricionista Clínico e Esportivo
Coordenador da Equipe PeraltaNUTRI
Tel./Whats: (51) 99943-1815
E-mail: joelsoperalta@hotmail.com ; peraltanutri@gmail.com
FACE: Joelso Peralta
Insta: peraltanutri
Atendimentos em Canoas/RS e Porto Alegre/RS

segunda-feira, 8 de janeiro de 2018


VOCÊ REALMENTE TEM “INTOLERÂNCIA À LACTOSE” OU TÁ NA MODA “FREE LACTOSE”?

Não quero fazer uma apologia do leite (uma espécie de discurso apaixonado de defesa do leite), mas não posso acreditar que todos se tornaram intolerantes à lactose do dia para noite. Com base nisso, seguem meus comentários para suas próprias conclusões.

INTOLERÂNCIA À LACTOSE

Os indivíduos que apresentam “Intolerância à Lactose” (que é uma doença) relatam queixas de distensão abdominal, cólica, náusea, diarreia e flatulência, o que deve-se ao prejuízo na degradação de lactose. Lactose é o “açúcar do leite”, ou melhor, é um dissacarídeo formado por 1 unidade de glicose e uma 1 unidade de galactose, unidas por uma ligação glicosídica. A lactose ocorre naturalmente no leite e sua concentração pode variar de 0,1 até 7%. Na cavidade intestinal dos seres humanos, a lactose é degradada pela enzima lactase (beta-galactosidase), que rompe as ligações glicosídicas, liberando glicose e galactose. Todavia, alguns indivíduos não possuem lactase e, portanto, não degradam a lactose. Estes indivíduos são chamados de “Intolerantes à Lactose”. Já outros indivíduos possuem baixo teor da enzima lactase (deficiência) e, dessa forma, apresentam síndrome da má absorção ou má digestão da lactose pela capacidade reduzida da enzima na mucosa intestinal. Estes últimos são conhecidos como “Lactase não persistente” ou “Hipolactasia”. Alguns estudos apontam que os asiáticos e africanos apresentam alta incidência de Intolerância à Lactose, enquanto que outros estudos mostram que existem 30 até 50 milhões de norte-americanos com a doença. No Brasil, estima-se cerca de 40% da população. Todavia, também há estudos relatando que 70% da população mundial tem hipolactasia e não exatamente intolerância a lactose. Aí tá feito à confusão: você realmente tem “Intolerância à Lactose” ou “Hipolactasia” ou está apenas seguindo a moda “Free Lactose”? (Obs.: Nem venham me falar que leite "engrossa" a pele, pois isso me recuso em responder, rsrs).

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico para “Intolerância à Lactose” é feito pela história clínica do paciente, relato de sintomas, história alimentar, nível de hidrogênio no hálito, níveis séricos de glicose após ingestão de lactose ou biópsia do intestino delgado. Vejamos um exemplo através do teste oral de tolerância à lactose ou LTT (Lactose Tolerance Test).

“Paciente 1” trouxe o seguinte exame:

Glicemia basal: 79 mg/dL
Deve-se somar 20 ao valor, ou seja, resultado = 99 mg/dL
A curva exibe:
30 min = 126 mg/dL
60 min = 90 mg/dL
90 min = 81 mg/dL

Qual o resultado? Negativo!

Por quê? Simples, se alguns dos números na curva (30, 60 e 90 min) for maior que o número basal acrescido de 20 (glicemia + 20) o paciente não é intolerante. Em outras palavras, considera-se normal a elevação da glicemia em relação ao jejum em pelo menos 20 mg/dL em qualquer das amostras. Se nenhuma das dosagens for maior que o número basal acrescido de 20 (glicemia + 20), então o paciente é intolerante à lactose.

Para facilitar, vejamos outros exemplos:

“Paciente 2”:
Glicemia basal = 91 mg/dL + 20 = 111 mg/dL
30 min = 108 mg/dL
60 min = 109 mg/dL
90 min = 100 mg/dL
Resultado? Positivo!

“Paciente 3”:
Glicemia basal = 75 mg/dL + 20 = 95 mg/dL
30 min = 98 mg/dL
60 min = 96 mg/dL
90 min = 92 mg/dL
Resultado? Negativo!

“Paciente 4”:
Glicemia basal = 81 mg/dL + 20 = 101 mg/dL
30 min = 92 mg/dL
60 min = 102 mg/dL
90 min = 100mg/dL
Resultado? Negativo!

Enfim, como você pode observar o diagnóstico através do LTT é bastante simples. Cabe lembrar que o leite materno possui lactose, além de energia ao recém-nascido, onde alguns bebês podem apresentar intolerância desde o nascimento. Cabe lembrar, também, que você pode nascer intolerante e, na fase adulta, não ser mais intolerante. Por quê? Não sei. Ainda, você pode ser intolerante à lactose em qualquer fase da vida (mesmo sem história familiar), o que deve-se ao declínio fisiológico com a idade avançada ou devido agressões à mucosa intestinal. Por quê? Não sei. Em outras palavras, nem tudo a ciência explica e, da mesma forma, eu não preciso saber todas as resposta para sentir a vontade de lhe ajudar ou compartilhar o que já tenho respostas.

DIETA E TRATAMENTO

Obviamente, o intolerante não tolera leite e derivados, uma vez que a ingestão de 5 até 12 g de lactose (100 até 200 ml de leite) já são suficiente para acarretar problemas, como expelir gases indesejáveis ou correr ao banheiro com diarreia. Quer dizer, segundo as tabelas nutricionais, cerca de 100 ml de leite de vaca contêm 4,9 g de lactose, enquanto que 100 ml de leite humano contêm 7 g de lactose. O tratamento, portanto, seria uma dieta isenta de lactose (leite e derivados, tais como iogurte, queijos, cremes, sorvetes, ovomaltine, alguns cafés instantâneos, bebidas de cacau, manteiga e requeijão) e produtos preparados com leite (bolos, biscoitos e misturas comerciais). Pode, se preferir, adotar a ingestão de extratos de soja sem lactose e fórmulas líquidas sem lactose, considerando as inúmeras ofertas de leite zero lactose no mercado brasileiro atualmente. Pode, também optar pelo consumo de cápsulas de lactase, caso queira participar de um encontro social com comilança contendo leite e derivados (mas sem exageros). A dieta também deve avaliar a necessidade da suplementação de cálcio, vitamina D e riboflavina (vitamina B2). (Obs.: Não estou dizendo que o leite é a melhor e única fonte de cálcio, muito pelo contrário, mas isso vou discutir em outro post).

MECANISMO BIOQUÍMICO DA DOENÇA

O mecanismo bioquímico é um tanto obscuro, mas fatores genéticos parecem estar envolvidos naqueles que nascem intolerantes. Pesquisadores da Finlândia, dirigidos pela Dra. Leena Peltonem, publicaram na Nature Genetics em 2002, que o gene LCT, que codifica a lactase-florizina hidrolase (ou, simplesmente, lactase) localiza-se no cromossomo 2q21. Todavia, como já relatado, a deficiência enzimática pode ter várias razões, incluindo defeito genético, declínio fisiológico e agressões à mucosa intestinal. De qualquer forma, a digestão inadequada da lactose, pela deficiência da enzima lactase, leva a uma absorção deficiente da mesma. Desta forma, a lactose não-digerida permanece por mais tempo na luz intestinal e, como possui alto poder osmótico, promove a passagem de líquidos para o tubo digestivo. Isso torna as fezes mais líquidas e explicaria a diarreia osmótica do paciente. As queixas são para fezes mais volumosas, espumosas, aquosas ou amolecidas. A diarreia, se não tratada, pode levar a um quadro de desidratação. Além disso, a permanência da lactose do tubo digestivo também favorece a fermentação da lactose por bactérias presente normalmente na flora intestinal. Estas bactérias convertem a lactose em ácido láctico e em outros ácidos orgânicos. Forma-se dióxido de carbono (CO2) e o gás hidrogênio (H2), bem como a geração de metano (CH4) e agentes orgânicos irritantes. Os gases produzidos pela fermentação poderia explicar a distensão abdominal e flatulência.

Então, posso tomar leite que traz benefícios a saúde humana? KEEP CALM (mantenha a calma), pois foi isso que eu disse, por acaso? Hehehe. Se você não entendeu o recado, então volte a primeira linha do texto, respire bem fundo e comece a reler novamente.

Para maiores detalhes ou diagnóstico clínico agende sua consulta.

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terça-feira, 2 de janeiro de 2018


EXISTEM "OBESOS SAUDÁVEIS"?
Em 18 de abril de 2017, a BBC Brasil (http://www.bbc.com/portuguese/brasil-39625621) fez uma matéria sobre a obesidade, ou melhor, sobre as razões da explosão de obesidade no Brasil. Em outra matéria da BBC Brasil, publicada em 27 de dezembro de 2017, ocorreu um destaque sobre a vida das pessoas que são alvo da chamada “Gordofobia”, ou seja, uma espécie de bullying (físico e psicológico) com que sofrem as pessoas acima do peso, onde o título da matéria destaca: “A gente não quer mais ser visto como doente”. Em seguida, um apresentador e comediante brasileiro fez uma piada “infeliz” sobre as pessoas acima do peso ou obesas, que teve inúmeras curtidas através de seus milhares de seguidores, mas também recebeu muitas críticas. Por fim, uma jornalista e youtuber (que foi entrevista da matéria da BBC Brasil) detonou o comediante e sua “piadinha infeliz”, chamando-o de “gordofóbico” e sentou o sarrafo brilhantemente nas palavras. Enfim, o comediante já disse em outras entrevistas: “Sou apenas um idiota” e “Eu sou um comediante, eu só falo merda”. Neste sentido, não podemos levar em consideração a “piadinha” de mau gosto do comediante, mas esse assunto tem gerado debates nas redes sociais e fiquei pensando naquela frase: “A gente não quer mais ser visto como doente”.

Então, a obesidade não é uma doença?

A resposta te parece simples? Pois bem, não é tão simples assim.

A obesidade pode ser considerada um desvio do bom estado nutricional, sendo caracterizado pelo aumento exagerado do tecido adiposo de reserva, que coincide com o ganho de peso além dos limites de normalidade. Em outras palavras, seus adipócitos (células que armazenam gorduras) estão repletos de triglicerídeos (como se fossem “balões de festa inflados”), o que concorre para um corpo volumoso. Normalmente classificamos os pacientes obesos de acordo com o índice de massa corporal (IMC) elevado, o que se torna um grande equívoco. Ou seja, um atleta também pode exibir elevado IMC, devido sua grande musculatura e consequente baixo percentual de gordura. Em outras palavras, o IMC isoladamente não te diz nada, onde será necessário avaliar o estado nutricional geral destes pacientes, incluindo avaliação antropométrica, exames laboratoriais, exames clínicos, inquéritos alimentares e socioeconômicos e culturais.

E o que causa obesidade?

Da mesma forma, a resposta não é nada simples. Quer dizer, são múltiplos os fatores, incluindo fatores genéticos, ambientais, psicológicos e metabólicos, bem como fatores associados à má alimentação, sedentarismo e uso descontrolado de medicamentos. Além disso, todos estes fatores podem estar inter-relacionados, o que se torna impossível apontar um único culpado.

Então, o obeso não pode ser visto como doente?

Veja bem, existem algumas complicações de saúde associadas à obesidade, incluindo hipertensão arterial, diabete melittus, dislipidemia, insuficiência cardíaca, infarto agudo do miocárdio, insuficiência vascular periférica, acidente vascular cerebral, trombose venosa profunda, edema, arritmias cardíacas, irregularidades menstruais, hipoandrogenismo, dermatites, osteoartrose, hérnia discal, lombociatalgia, síndrome nefrótica e risco aumentado para câncer (reto, próstata, mama, ovário e endométrio). Neste sentido, me parece importante encarar o paciente obeso como um paciente doente e que necessita de auxílio profissional adequado.

Então, a obesidade é uma doença que vai levar a morte precoce do indivíduo?

KEEP CALM (mantenha a calma), pois não foi isso que eu disse. Veja bem, um estudo publicado em 2011 (Jennifer L. Kuk et al. Edmonton Obesity Staging System: association with weight history and mortality risk. Appl. Physiol. Nutr. Metab. 36: 570–576, 2011) utilizou o sistema de estadiamento da obesidade de Edmonton (EOSS, Edmonton Obesity Staging System) para avaliar a associação histórica do excesso de peso e o risco de mortalidade. O sistema de classificação da obesidade de Edmonton (EOSS) é mais confiável que o cálculo do Índice de Massa Corporal (IMC) ou medida da circunferência da cintura, pois leva em consideração outros parâmetros clínicos, tais como diabetes, hipertensão e problemas cardiovasculares. Neste estudo foram avaliados 5.453 homens e 771 mulheres (total: 6.224 indivíduos) americanos obesos durante 14 anos (1987 até 2001), os quais foram comparados com o risco de mortalidade em relação aos indivíduos magros. Sabemos que a obesidade está associada às inúmeras comorbidades que prejudicam a qualidade de vida, mas será que os obesos vivem menos? Pois bem, os resultados mostram que não houve diferenças no risco de mortalidade por todas as causas entre indivíduos obesos (avaliados pelo EOSS) quando comparados aos indivíduos de peso normal. Questiona-se, assim, o argumento que todos os obesos devem emagrecer, independente de seu perfil de saúde geral.

Então, está me dizendo que não preciso emagrecer? 

KEEP CALM, novamente! Estou dizendo que nem todo obeso está infeliz com seu corpo, que nem todo obeso é deprimido, que nem todo obeso é inflamado, que nem toda pessoa precisa seguir os “padrões de beleza” estabelecidos pela sociedade atual. Estou dizendo que sua aparência não determina quem você é ou sua competência no âmbito pessoal e profissional. Estou dizendo que a perda de peso é benéfica para reduzir o risco de doenças, mas que viver no “efeito sanfona” de perda e ganho de peso, movidos pela cobrança desenfreada de uma sociedade de “dietas da moda”, pode ser pior para sua saúde do que perder peso de maneira controlada e de longo prazo.

Enfim, será que existem “obesos saudáveis”?

Bem, essa pergunta não vou responder neste post, mas deixo meu contato abaixo para ajudar obesos e não obesos através de minha Equipe PeraltaNUTRI. Esqueça 2017 e comece uma nova vida em 2018!

Prof. Me. Nutr. Joelso Peralta
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PeraltaNUTRI - Equipe­ de Nutrição Esportiv­a

Olá, existe um provérbio chinês que diz: "Uma viagem começa com um único passo". Portanto, se você está visitando este Blog é porque busca informações sérias e corretas, ou seja, técnicas e baseadas em evidências científicas sobre nutrição, treinamento e saúde. Ao mesmo tempo, pode ter interesse em agendar consulta com nossa Equipe PeraltaNUTRI, especialmente para alinhar sua dieta ao seu treinamento físico. Portanto, abaixo seguem os ­detalhes para entender como funciona nosso trabalho:

APRESENTAÇÃO

Bem-vindo! Após vários anos trabalhando com nutrição esportiva, nas mais diferentes modalidades esportivas, pude acumular muita experiência para otimizar a saúde, maximizar o desempenho atlético e alterar positivamente a composição corporal. A experiência somada a fundamentação técnico-científica de professor e palestrante culminou com um trabalho nutricional diferenciado e personalizado. Se você está lendo este texto é porque quer vencer, seja no âmbito físico (composição corporal) e/ou intelectual (conhecimento). Como conseqüência, poderá experimentar todo o sucesso das informações obtidas neste Blog ou através da consulta com a Equipe PeraltaNUTRI. Para maiores informações e textos interessantes sobre nutrição e saúde acompanhe meu Facebook (https://www.facebook.com/joelso.peralta).

Estudos revelam um crescimento rápido das doenças crônico-degenerativas (diabetes, hipertensão, doenças cardiovasculares, câncer e obesidade) em países desenvolvidos, como os Estados Unidos, e em desenvolvimento, como o Brasil. Este fato tem sido correlacionado com uma elevada morbimortalidade em todo o mundo. Ao mesmo tempo, o sedentarismo e os hábitos alimentares inadequados são fatores intimamente relacionados com a probabilidade de um indivíduo desenvolver uma doença.


A alimentação, todavia, é peça fundamental para garantir a saúde geral, maximizar o desempenho atlético e alterar positivamente a composição corporal. Entretanto, bombardeados constantemente pela Mídia dos “corpos perfeitos” e estratégias “antienvelhecimento” e “longevidade” (muitas vezes com informações equivocadas ou errôneas), este grupo de indivíduos segue por caminhos tortuosos com conseqüências devastadoras, incluindo a busca por recursos ergogênicos (suplementos nutricionais e farmacológicos) sem a orientação profissional adequada, a desistência da dieta equilibrada e a inadequação do peso, a injúria tecidual e o afastamento da atividade física. Uma vez que os objetivos previamente estabelecidos não são alcançados, surge a tríade ansiedade, frustração e depressão.

Entre os atletas, por sua vez, o esporte adquiriu grandes dimensões com repercussões políticas e econômicas para um país, como observado durante as Olimpíadas. Neste sentido, nas competições esportivas as diferenças entre a fama e a fortuna, entre o campeão e o vice-campeão, são medidas por milésimos de segundo. Não é surpreendente, portanto, a busca por fatores que possam otimizar o desempenho atlético. Para muitos atletas, o treinamento não é suficientemente rápido e eficaz para alcançar suas ambições e a utilização de recursos ergogênicos torna-se um aliado nem sempre bem vindo. Todavia, não atletas também recorrem à utilização de recursos ergogênicos sem orientação adequada, movidos pela extrema preocupação com a imagem corporal.

Parece um cenário ruim e devastador? KEEP CALM (mantenha a calma), pois a nutrição pode para maximizar o desempenho atlético, otimizando os depósitos energéticos corporais e garantindo o combustível necessário para o esforço físico. Além disso, a ingestão adequada de nutrientes reduz a fadiga e a possibilidade de injúrias, bem como reduz as enfermidades e garante a saúde geral do esportista e atleta. O recurso ergogênico (suplementos esportivos ou agentes farmacológicos) pode se tornar um aliado eficaz na alteração da composição corporal, desempenho atlético e saúde, desde que acompanhado por profissionais de competência e excelência.

Com base nisso e entendendo as necessidades dos praticantes de atividades físicas, apresento o Dietetic Reeducation Program for Health and Sports Performance (Programa de Reeducação Alimentar para Saúde e Desempenho Atlético). Este programa trabalha com o Sistema de Qualidade e Sucesso (SQS), que prevê uma Avaliação Nutricional Global (ANG) e uma Evolução Nutricional Personalizada (ENP), visando alcançar em curto e médio prazo os objetivos previamente estabelecidos em relação à modelagem corporal e bem-estar físico e mental. Em longo prazo, visa à redução das doenças crônico-degenerativas na vida adulta e na terceira idade através promoção da saúde e da qualidade de vida.

Este trabalho é realizado pela Equipe PeraltaNUTRI, o qual será apresentado no texto abaixo.

QUEM SOMOS?

O PeraltaNUTRI ­é, na realidade, uma ­grande equipe de prof­issionais, incluindo:

Prof. Me. Nutr. Joe­lso Peralta: Nutricio­nista clínico e esportivo, Mestre em Medicina, Professor de graduação, pós-graduação e especialização e Coo­rdenador da equipe;

Prof. Esp. Rafael Brinhol: Nutricionista clínico­ e esportivo, Professor de escola técnica e Avaliador Físico;

Dr. Od­ilon Netto: Médico Nu­trólogo e Membro da Associação Brasileira de Nutrologia  (ABRAN);

Esp. Raphael­ Silveira: Profissional de educação f­ísica e treinador, Especialista em Fisiologia do Exercício. 

LOCAL DE ATENDIMENTO?

Nossa Equipe PeraltaNUTRI atende em dois locais:

Rua Domingos Martins ­121, sala 208, Edifíc­io Miquelangelo, em C­anoas/RS. Próximo à Universidade La Salle – Unilasalle Canoas/RS. At­endimento na sexta-fe­ira das 14h até 21h c­om horário pré-agenda­do via ligação/Whats:­ (51) 99943-1815. Tele­fone do local: (51) 3472-3820.

Avenida Assis Brasil ­6186, sala 303, Edifí­cio Dallas Square, ba­irro Sarandi, Porto Alegre/RS. Atendimento­ na segunda-feira das­ 14h até 21h com horá­rio pré-agendado via ligação/Whats: (51) 9­9943-1815. Telefone do­ local: (51) 3024-216­5.
COMO FUNCIONAM AS CONSULTAS?


Nosso objetivo é alinhar sua dieta ao treinamento a fim de atingir em curto e médio prazo seus objetivos quanto a estética corporal, incluindo aumento da massa muscular e redução da gordura corporal. Em longo prazo, visamos a redução das doenças degenerativas e a qualidade de vida. 

Para tanto, as consultas tem dura­ção de 1 hora com horário pré-agendado. Após e­ntrevista segue a ela­boração da dieta de m­aneira individualizad­a. Dessa forma, nenhu­m paciente recebe die­ta no mesmo momento. ­No prazo de 1 semana ­(geralmente antes) re­ceberá seu plano alim­entar por e-mail, inc­luindo dois ou mais c­ardápios por refeição­, um manual de reeduc­ação alimentar, cardápio fitness, comen­tários técnicos sobre­ a dieta, suplementa­ção e importância do sono, entre outros ite­ns. 

Um plano alimentar ­tem duração de 40 dias, em média, onde o paciente entra em platô e a dieta precisa ser modificada para garantir novos resultados. Di­etas de definição mus­cular podem ser mais ­curtas, enquanto que ­dietas de hipertrofia­ com prazos mais prol­ongados.

Também há acompanhamento seman­al ou quinzenal via W­hatsApp, ou seja, nos­sa equipe fica dispon­ível para elucidar su­as dúvidas, se necess­ário. 


QUAL INVESTIMENTO?

Para saber o investimento entre em contato (Telefone/Whats:­ (51) 99943-1815; E-mail: peraltanutri@gmail.com ou joelsoperalta@hotmail­.com). Todavia, cabe lembrar que através da Equipe ­PeraltaNUTRI também é­ possível a el­aboração de uma planifica­ção do treinamento, além da consulta nutricional. Da mesma forma, pode-se requerer co­nsulta com o médico d­a equipe. Para maiores informações e textos interessantes sobre nutrição e saúde acompanhe meu Facebook (
https://www.facebook.com/joelso.peralta).

Enfim, aguardo v­ocê para conversar co­migo e nossa equipe de profissionais.

Lembre-se:
“Sem o esf­orço da busca, torna-­se impossível à alegr­ia da conquista”.


Atenciosamente,­

JOELSO PERALTA­
Coordenador do Peral­taNUTRI – Equipe de N­utrição Esportiva.
Nutricionista do Esp­orte (CRN2 6561).
Mestre em Medicina: ­Ciências Médicas pela­ Universidade Federal­ do Rio Grande do Sul­ 
(UFRGS)­.
Professor de Bioquím­ica, Fisiologia e Nut­rição Esportiva da Universidade La­ Salle – Unilasalle Canoas­.
Professor da Pós-gra­duação em Fisiologia ­do Exercício e Nutriç­ão Esportiva da SOGIP­A.
Professor do Institu­to de Pesquisas, Ensi­no e Gestão em Saúde ­(iPGS).