VOCÊ SABE A DIFERENÇA “BIOQUÍMICA” ENTRE DIABETES MELLITUS DO TIPO 1 (DM1) E DO TIPO 2 (DM2)?

Quando as Ilhotas de Langerhans pancreáticas tornam-se infiltradas por linfócitos T-citotóxicos ocorre insulite (que seria a inflamação das células pancreáticas). A partir daí ocorre uma destruição disseminada de células beta-pancreáticas que requer infecção viral e determinante genético. Em outras palavras, ocorre uma reação auto-imune mediada por anticorpos citotóxicos que destroem as células pancreáticas secretoras de insulina causando diabetes mellitus do tipo 1 (DM1). Todavia, é um erro pensar, simplesmente, que o DM1 é um problema de "insulina e carboidrato", pois trata-se de uma doença com amplo campo de complicações. Ou seja, múltiplos efeitos são esperados no metabolismo glicídico, lipídico, proteico e hidroeletrolítico.

Na ausência de insulina no DM1 ocorre menor captação de glicose (via transportadores de glicose ou GLUTs) e um aumento da glicogenólise hepática (degradação do glicogênio armazenado, particularmente do glicogênio hepático), gliconeogênese (nova formação de glicose a partir de compostos não-glicídicos, como aminoácidos derivados das proteínas tissulares), lipólise (mobilização dos triglicerídeos do tecido adiposo), beta-oxidação dos ácidos graxos (oxidação ou “queima” deste lipídeos na mitocôndria celular), cetogênese (formação de corpos cetônicos, que seriam combustíveis alternativos aos tecidos, especialmente sistema nervoso central ou SNC), proteólise (degradação proteica) e redução da proteinogênese (menor síntese de proteína). Também há menor captação de potássio e um aumento deste no plasma. Por fim, o paciente DM1, particularmente na cetoacidose diabética (CAD), apresenta hiperglicemia (aumento do “açúcar” no sangue), hipertriacilglicerolemia ou hipertrigliceridemia (aumento de lipídeos no sangue), cetonemia (aumento de corpos cetônicos no sangue), acidose metabólica (queda do pH com risco de acidez e desnaturação de proteínas) e hiperventilação (aumento do processo ventilatório). São comuns relatos de polidipsia (sede excessiva), poliúria (urinar excessivamente), glicosúria (presença de glicosa na urina), cetonúria (presença de corpos cetônicos na urina), cansaço e fadiga. Inicialmente observa-se hiperglucagonemia (excesso do hormônio glucagon), que exacerba as rotas catabólicas. Obviamente torna-se necessária a insulinoterapia (terapia de reposição insulínica), bem como adequação dietética e atividade física orientados com um profissional competente. No DM1 de longa data pode ocorrer ainda deficiência de glucagon e, devido à neuropatia, igualmente a deficiência de adrenalina, onde os pacientes apresentam crises de hiper e hipoglicemia. O cuidado deve ser maior.

Já o diabetes mellitus do tipo 2 (DM2), que possui importante fator genético (mas não anticorpos auto-imunes), apresentam resistência periférica à insulina e disfunção de células beta-pancreáticas. Ou seja, nem todo paciente obeso torna-se DM2, embora encontramos muitos casos. Em outras palavras, o tecido adiposo branco (TAB) secreta leptina, resistina e adiponectina que estão associados a resistência periférica à insulina em tecidos-alvo, como o próprio TAB e músculos esqueléticos. Ao que tudo indica, o fígado é menos resistente captando a glicose e favorecendo a lipogênese (formação de gordura a partir do excesso de nutrientes, particularmente excesso de carboidratos). Isso aumenta a formação da lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL), onde o resultado final seria é um maior depósito de triacilglicerol (TAG) ou triglicerídeo (TG) no TAB. Quer dizer, favorecendo o sobrepeso e obesidade. Além disso, o excesso de lipídeos, ou a chamada lipotoxicidade, favorece ainda mais a resistência à insulina, onde os níveis de insulina não são, inicialmente, tão altos em obesos não diabéticos. Todavia, com o passar dos anos há resistência à insulina com hiperinsulinemia compensatória, tornando o indivíduo obeso e diabético. Com a progressão da doença ocorre disfunção de células beta-pancreáticas, favorecida por glicolipotoxicidade (toxicidade glicídica e lipídica), e o paciente adulto pode necessitar de insulinoterapia e/ou hipoglicemiantes orais. A partir daí ocorre secreção inadequada de insulina com déficit em sua secreção e "crises" hiperglicêmicas. O paciente obeso-DM2, sem o devido cuidado, pode evoluir para complicações de longo prazo, tais como doenças cardiovasculares (infarto e derrame), retinopatia (alterações visuais), nefropatia (importante lesão renal) e neuropatia (alterações no sistema nervoso). Enfim, o paciente obeso-DM2, complicado de se lidar, apresentará resistência periférica à insulina e disfunção de células beta-pancreáticas.

Como podemos perceber, o estudo do diabetes (DM1 e DM2) não é algo simples, o que exige um profissional com grande competência no mercado de trabalho e, por isso, sempre digo: vamos estudar mais! E acabou? Na verdade não, pois ainda precisaríamos discutir o papel da leptina e grelina na fome e saciedade, bem como da gastrina, colecistoquinina (CCK), secretina, entre outros, mas deixamos para outra postagem. E porque estou falando disso em um BLOG de Nutrição Esportiva? Simples, pois temos esportistas e atletas diabéticos que precisam de cuidados especiais e merecem toda nossa atenção profissional. Abraços.