WHEY PROTEIN COM CARBOIDRATO NO PÓS-TREINO É NECESSÁRIO?

 

WHEY PROTEIN COM CARBOIDRATO NO PÓS-TREINO É NECESSÁRIO?

 

JOELSO PERALTA, Nutricionista, Professor, Palestrante, Mestre em Medicina: Ciências Médicas e Doutorando: PPG Farmacologia e Terapêutica - UFRGS.

 

Olá pessoal. Vou dar continuidade as curiosidades em Nutrição Esportiva que envolvem a famosa proteína do soro do leite (Whey Protein). Nos posts anteriores falamos sobre a Janela Anabólica e uso de Whey pós-treino, bem como a promoção do balanço nitrogenado positivo (BN positivo). Vejamos, agora, a necessidade de Whey com carboidrato (chamado “coingestão”) no pós-treino.

Um estudo publicado por René Koopman et al., em 2007 (Coingestion of carbohydrate with protein does not further augment postexercise muscle protein synthesis. Am J Physiol Endocrinol Metab 293: E833-E842, 2007; doi: 10.1152/ajpendo.00135.2007) já havia levantado essa dúvida, cujo conclusão foi:

“A coingestão de carboidrato com proteína não promove ganhos adicionais na síntese proteica muscular durante a recuperação do exercício”.

 

Peraí, vamos entender melhor este estudo:

Trata-se de um estudo randomizado (portanto, elevado grau de evidência científica) que buscou investigar os efeitos da coingestão de proteína (PTN) com carboidrato (CHO) sobre a síntese proteica muscular (MPS) no período pós-treino.

Amostra:

O estudo contou a participação de dez (10) homens saudáveis; jovens (cerca de 20 anos); em média 71 kg de peso corporal; em média 1,81 m de estatura; com índice de massa corporal (IMC) médio de 21 kg/m² (eutrófico ou normalidade); que foram aleatoriamente divididos em três (03) grupos:

Grupo 1:

Ingestão de 0,3 g por quilograma de peso corporal diariamente (0,3 g/kg/dia) de Whey Protein Hidrolisado (WPH) apenas.

Exemplo: 0,3 g x 71 kg de peso corporal (que é a média de peso dos indivíduos deste estudo) = 21,3 g de proteína, ou seja, 21 g de WPH (sem carboidrato) para um indivíduo de 71 kg.

AHHH, essa refeição tem apenas 85 kcal. Quer dizer: 21,3 g de PTN x 4 kcal = 85,2 kcal.    

Grupo 2:

Ingestão de 0,3 g/kg/dia de WPH com 0,15 g/kg/dia de carboidrato, portanto, coingestão de proteína (PTN) com carboidrato (CHO).

Exemplo: 0,3 g x 71 kg de peso corporal = 21,3 g de PTN; e 0,15 g x 71 kg de peso corporal = 10,65 g de CHO.

Note que temos uma relação PTN:CHO em 2:1, ou seja, é uma dosagem baixa de CHO (apenas 11 g, aproximadamente).

AHHH, essa refeição tem 128 kcal. Quer dizer: 21,3 g de PTN x 4 kcal = 85,2 kcal + 10,65 g de CHO x 4 kcal = 42,6 kcal = 127,8 kcal ou 128 kcal.   

Grupo 3:

Ingestão de 0,3 g/kg/dia de WPH com 0,60 g/kg/dia de carboidrato, portanto, coingestão com dose maior de carboidrato.

Exemplo: 0,3 g x 71 kg de peso corporal = 21,3 g de proteína; e 0,60 g x 71 kg de peso corporal = 42,6 g de CHO.

Note que temos uma relação PTN:CHO em 1:2, ou seja, agora temos o dobro de CHO em relação a PTN. Aliás, essa é a relação mais comum nas academias de musculação, onde geralmente as pessoas usam Whey com maltodextrina ou dextrose, misturada e agitada com água em coqueteleira (shakeira). Essa relação 1:2 (PTN:CHO) tornou-se corriqueira desde a década de 80, promovida pelos “gigantes” campeões do fisiculturismo.

AHHH, aqui temos cerca de 256 kcal nessa refeição. Quer dizer: 21,3 g de PTN x 4 kcal = 85,2 kcal + 42,6 g de CHO x 4 kcal = 170,4 kcal = 255,6 kcal ou 256 kcal.   

Após sessão de exercício, os participantes recebiam suas bebidas pós-treino, conforme grupos randomizados (Grupo 1: PTN; Grupo 2: PTN + baixo CHO; Grupo 3: PTN + alto CHO).

 

Infusão de aminoácidos e glicose:

Para investigar o caminho da PTN e do CHO no organismo, digamos assim, os voluntários receberam infusão de aminoácidos e glicose “marcados” (fenilalanina, Phe; e tirosina, Try). Para tanto, um cateter foi inserido na veia antecubital para infusão dos isótopos de fenilalanina (ou seja: L-[ring-¹³-C₆]-fenilalanina) e de tirosina (ou seja: L-[ring-²-H₂]-tyrosine), bem como de glicose (ou seja: [6,6-²-H₂]-glucose). A infusão “marcada” foi aplicada antes de iniciar o esforço físico. Dessa forma, os estudiosos podem avaliar a cinética dos aminoácidos e glicose e sua incorporação na musculatura esquelética.

 

Dieta padronizada:

Neste estudo, todos os participantes foram submetidos a dieta padronizada hipercalórica, contendo 65% de carboidrato, 15% de proteína e 20% de lipídeo.

NOTA: Gostaria de mais detalhes sobre este item, mas o estudo não apresentou.

 

Protocolo de treinamento:

Após jejum da noite (8h de sono), os participantes eram direcionados ao laboratório para o experimento. Após 5 min de ciclismo em bicicleta ergométrica, os mesmos eram submetidos ao treino de musculação (sessão com 1 hora de duração, por 7 dias). Os exercícios envolviam os músculos da região superior (supino para peitoral; desenvolvimento para ombros; e puxada para costas) e inferior (extensão de joelho para quadríceps; e pressão de pernas, onde os músculos mais solicitados são os quadríceps, os posteriores da coxa e os glúteos). A carga de trabalho foi estimada após teste de 1 repetição máxima (1RM). Os indivíduos deveriam realizar 10 repetições até falhar o movimento.

 

Análises:

Foram coletadas amostras de sangue para avaliar glicemia, insulinemia e aminoacidemia (particularmente fenilalanina, tirosina, leucina, isoleucina e valina), bem como biópsia no músculo vasto lateral da coxa para avaliar a síntese proteica muscular (MPS) em até 6 horas pós-treino. Quer dizer, o estudo avaliou as amostras do sangue arterial nos tempos 15, 30, 45, 60, 75, 90, 120, 150, 180, 210, 240, 270, 300, 330 e 360 min (portanto, 15 tempos de avaliação), associado com a biópsia muscular no tempo de 360 min. Os gráficos, contudo, exibem os tempos: 0, 60, 120, 180, 240, 300 e 360 minutos após o esforço físico (ou seja: 0, 1h, 2h, 3h, 4h, 5h e 6h pós-treino).  

NOTA: Segundo autores, um total de 12 bolus (grande quantidade, portanto) das bebidas (Grupo 1: apenas PTN; Grupo 2: PTN com baixo CHO; e Grupo 3: PTN com alto CHO) foram fornecidos a cada 30 minutos, durante cada experimento, para garantir um fornecimento contínuo e amplo de glicose e aminoácidos durante a recuperação. Isso explicaria o comportamento dos gráficos, observados no estudo (Am J Physiol Endocrinol Metab 293: E833-E842, 2007), em um período de até 6h, onde foram coletadas amostras de sangue e, ao final, foi realizado uma biópsia muscular.

 

 Peraí, quais foram os resultados?

Pois bem, a resposta insulínica, obviamente, foi maior no Grupo 3 (PTN com alto CHO) quando comparado aos demais grupos.

 

Calma, preciso discutir criteriosamente estes resultados!

 

A INSULINA é um hormônio secretado pelas células beta pancreáticas, cujo função é hipoglicemiante, ou seja, capacidade de reduzir a glicemia (quer dizer, a glicose pode ser depositada na forma de glicogênio – glicogênese – ou oxidada para a geração de energia – glicólise). Para tanto, a insulina estimula a captação de glicose com auxílio de transportadores de glicose (GLUTs). Além disso, a insulina tem um efeito estimulatório sobre a glicogênese (hepática e muscular), glicólise, via das pentoses e, até mesmo, lipogênese e colesterologênese. Ainda, insulina também aumenta a captação de aminoácidos pelo músculo esquelético e, consequentemente, aumenta a proteinogênese. Por outro lado, a insulina tem um efeito inibitório sobre a glicogenólise e gliconeogênese, bem como inibe a lipólise do tecido adiposo.

A INSULINA tem meia-vida plasmática de apenas 6 minutos, embora outros autores assumam 5 a 10 minutos. A falta de insulina caracteriza o diabetes mellitus tipo 1 (DM1), que tem origens genéticas e autoimunes. Seu excesso (hiperinsulinemia) é observado no diabetes tipo 2 (DM2), onde o paciente apresenta resistência periférica à insulina. Aliás, o hiperinsulinismo também é observado na insulinoma, ou seja, um tumor localizado no pâncreas que causa hipersecreção de insulina.   

 Os níveis basais de INSULINA oscilam entre 6 a 10 microunidades por mililitros de sangue (6-10 mU/ml). Para outros autores, oscilam de 3 a 13 mU/ml. Para outros, ainda, de 3 a 17 mU/ml. Ainda tem quem considere 17 a 20 mU/ml como aceitável. Conheci muitos atletas, em minha prática como nutricionista em consultório particular, que mantinham sua insulina, em jejum, na ordem de 6 a 7 mU/ml. Após refeição, o pâncreas secreta insulina, conforme demanda. O estímulo para sua secreção é, obviamente, a ingestão alimentar, particularmente a presença de glicose no sangue. Alguns aminoácidos (por exemplo, leucina e arginina) também promovem secreção de insulina (chamado de “efeito insulinotrópico de aminoácidos”), porém em níveis menores quando comparados aos carboidratos. O tipo de carboidrato (simples versus complexos; baixo vs alto índice glicêmico; e a carga glicêmica) também pode provocar maior ou menor secreção de insulina. Por fim, peptídeos gastrintestinais (gastrina, secretina, colecistoquinina e peptídeo inibidor gástrico), bem como alguns fármacos e sistema simpático/parassimpático também influenciam a secreção de insulina.

 

Agora que conheceu a insulina, podemos continuar o estudo!

 

No Grupo 3 (PTN com alto CHO) do estudo supracitado, a concentração plasmática de insulina atingiu 70-80 mU/ml em apenas 30 min pós-treino (ingerindo 21,3 g de PTN e 42,6 g de CHO, considerando um indivíduo de 71 kg). Sim, na presença de PTN (proteína) e CHO (carboidrato), ou seja, estado alimentado, a insulina rompeu facilmente seus níveis basais (6-10 mU/ml), o que é normalmente esperado.

NOTA: Como já foi dito, foi ofertado um “bolus” das bebidas, conforme grupo randomizado. Portanto, a insulina manteve uma oscilação de 60 a 70 mU/ml durante todo o experimento (até 360 min ou 6h). O objetivo era verificar quanto a coingestão (PTN + CHO) poderia influenciar na síntese proteica muscular (MPS) ao longo do tempo, mas gostaria de ter visto quanto tempo a insulina, glicose e aminoácidos retornam aos níveis basais após ingestão das bebidas. Todavia, com base em outros estudos, após ingestão de Whey Protein (padrão de 25 a 30 g), pode levar cerca de 1h para o mesmo ser consumido e “sair do sangue”.

 

Neste sentido, como se comportou a glicemia no Grupo 3?

 

Quanto as concentrações plasmáticas de glicose, no Grupo 3 (PTN com alto CHO) a mesma atingiu um pouco mais que 7 mmol/L (normalidade: 3,61 a 5,49 mmol/L ou 65 a 99 mg/dL). Quer dizer, a insulina cumpriu seu papel em evitar a glicemia acima de 7,7 mmol/L (equivalente a 140 mg/dL pós-refeição). Em outras palavras, após uma refeição hiperglicídica, a glicemia não ultrapassa 140 mg/dL (7,7 mmol/L), pois nosso pâncreas secreta insulina para captar o “açúcar do sangue”. Em diabéticos (DM1, por exemplo), a glicemia sobe de forma descontrolado, justamente porque tais indivíduos não secretam insulina e, portanto, requerem insulinoterapia.

NOTA: Ainda, neste Grupo 3 (PTN com alto CHO), a glicemia oscilou de 6 a 6,5 mmol/L até 360 min (6h). Claro, houve o “bolus” das bebidas, conforme grupo randomizado.

 

Como ficou a insulina e glicemia nos Grupos 1 e 2?

 

No Grupo 2 (PTN com baixo CHO), a insulinemia ficou entre 30 e 40 mU/ml (basal: 6-10 mU/ml), onde uma queda efetiva ocorreu em 90 min. Neste grupo, a glicemia manteve 5,5-6,0 mmol/L (normalidade: 3,61-5,49 mmol/L), com queda após 60 min, ou seja, a insulina cumpriu seu papel hipoglicemiante (capacidade de reduzir a glicemia).

No Grupo 1 (PTN apenas, portanto, sem CHO), a insulina também aumentou, embora discretamente: 22 a 25 mU/ml (basal: 6-10 mU/ml). Uma queda efetiva, abaixo de 20 mU/ml, ocorreu em 90 min. Observa-se que a glicemia não aumentou (afinal, foi administrado apenas proteína hidrolisada). O que isso significa? Simples: significa que as proteínas, incluindo Whey Protein, são insulinotrópicas (capacidade de aumentar as concentrações de insulina plasmática).

O que podemos concluir?

As conclusões são óbvias: a maior resposta insulínica e glicêmica ocorreu no Grupo 3 (PTN com alto CHO), onde havia um excesso de CHO ofertado no estado alimentado (42,6 g de CHO), juntamente com PTN (21,3 g), que ocorreu após o esforço físico. Quando a oferta de CHO é baixa (10,65 g), como observado no Grupo 2 (PTN com baixo CHO), que manteve a proteína padrão (21,3 g), também ocorreu insulinemia, porém em níveis menores que o Grupo 3. Finalmente, mesmo na ausência de CHO (Grupo 1: PTN apenas), podemos observar um pico de insulina na ordem de 22 a 25 mU/ml (basal para insulina: 6-10 mU/ml).

 

Calma, existem mais resultados interessantes!

 

A coingestão de carboidrato (CHO) com proteína (PTN) não promoveu ganhos adicionais sobre a síntese proteica muscular (MPS), em indivíduos submetidos ao treino de força, durante a recuperação do exercício. E você poderia se perguntar:

 

E o pico maior de insulina no Grupo 3, não deveria favorecer um ganho adicional, professor?

 

Deixa-me explicar: o estímulo para MPS é o exercício de força, enquanto que a insulina se torna meramente permissivo sobre a MPS. Em outras palavras, sabemos da participação da insulina na sinalização hipertrófica (via Akt/mTOR/rpS6K), mas não existem diferenças sobre a síntese (proteinogênese) ou degradação de proteínas (proteólise) com a coingestão de PTN e CHO, mesmo diante a hiperinsulinemia. Já discutimos esse conceito nos posts anteriores, mas cabe repetir que um balanço nitrogenado positivo (BN positivo), necessário à hipertrofia muscular, depende do estímulo (treinamento) fornecido de forma correta e frequente. Você não pode, portanto, forçar um anabolismo muscular aumentando a ingestão proteica ou sobrecarregando o indivíduo de insulina.

NOTA: Existem muitas variáveis envolvidas no processo e no “sucesso” da hipertrofia muscular (treinamento, dieta, suplementação, genética, idade, descanso, sono, nível hormonal e fatores motivacionais e psicológicos), o que deixarei para explicar em um próximo post.

Professor, mas insulina não é um hormônio anabólico?

 

Vejam, os níveis excessivos de insulina nem sempre são bem-vindos. Por exemplo, a hiperinsulinemia é observada no paciente com obesidade e diabetes mellitus tipo 2 (DM2), onde temos a resistência periférica à insulina. Além disso, a insulinemia, quando associada ao excesso de nutrientes (especialmente CHO), poder estimular acetil-CoA carboxilase (ACC), que é uma enzima chave para dar início da lipogênese. Neste sentido, como já dissemos em posts anteriores, você acabaria “fatbuilder” ao invés de “bodybuilder”.

 

Peraí, não entendeu? Vou explicar melhor!

 

As pessoas “enchem a boca” para dizer que insulina é um hormônio anabólico, mas esquecem que anabolismo pode ser no sentido da proteinogênese (que seria bom) ou lipogênese (que seria ruim), onde o grande diferencial entre as direções depende do treinamento, basicamente. Sendo assim, quando o treinamento é inexistente ou insuficiente, um excesso de alimentos (especialmente CHO) e insulina pode favorecer a lipogênese. Quer dizer, a glicose é convertida em piruvato (glicólise) e, em seguida, em acetil-CoA mitocondrial pela piruvato desidrogenase (PDH). O excesso de nutrientes vaza da mitocondrial na forma de citrato, que é convertido em oxaloacetato e acetil-CoA citossólico em uma reação catalisada pela ATP citrato liase. A partir daí, ocorre uma séria de reações químicas com formação de malonil-CoA pela acetil-CoA carboxilase (ACC) e, futuramente, triglicerídeos (TG). Estes TG, serão encaminhados (via VLDL, lipoproteína de muito baixa densidade) ao tecido adiposo para reserva. Estas enzimas envolvidas na lipogênese são “ativadas” pela insulina (hiperinsulinemia). Portanto, você pode acabar um “fatbuilder” e não um “bodybuilder”.

Cabe reforçar, também, que na presença de um estímulo adequado ocorre retenção de nitrogênio. Quer dizer, o balanço nitrogenado positivo (BN positivo) se caracteriza pela maior retenção de nitrogênio quando comparado a excreção de nitrogênio (ingestão N > excreção N). As chances do BN positivo ocorrer são bastante peculiares: fase de crescimento e desenvolvimento em crianças e adolescentes; gravidez e lactação em mulheres; e indivíduos adultos submetidos ao treino de hipertrofia muscular. Em outras palavras, uma real retenção de nitrogênio necessária para a formação efetiva de tecido depende do estímulo, que em indivíduos que já passaram pela fase de crescimento, é o treinamento de sobrecarga.  

 

Calma, não acabou! Deixa-me finalizar com outros resultados!

 

O estudo de René Koopman et al. (Am J Physiol Endocrinol Metab 293: E833-E842, 2007) não encontrou diferença significativa nas concentrações plasmática dos aminoácidos estudados (fenilalanina, tirosina e BCAA – leucina, isoleucina e valina). Entretanto, nota-se uma discreta redução dos BCAAs no plasma, sugerindo que estes aminoácidos podem ter sido oxidados para geração de energia no músculo esquelético (lembre-se: aminotransferases e desidrogenases específicas para BCAAs são mais expressas no músculo esquelético do que fígado ou demais tecidos periféricos). 

 

Será que tenho algo mais para contribuir?

 

SIM. O estudo mostrou que a coingestão de carboidrato (CHO) com proteína (PTN) não promove ganhos adicionais na síntese proteica muscular (MPS) durante a recuperação do exercício. Todavia, o estudo também mostrou que conteúdo de glicogênio muscular reduziu 30 a 40% com apenas uma sessão de exercício (duração de 1h). Portanto, repor este glicogênio com a ingestão de CHO no período pós-treino pode ser interessante quando na recuperação do indivíduo para a próxima sessão de exercício, especialmente em atletas de alto desempenho.   

Gostou dessa sequência de temática envolvendo Whey Protein? Se sim, pode compartilhar, desde que citado a fonte: Prof. Joelso Peralta no Blog: https://peraltanutri.blogspot.com. Caso queira maiores informações sobre o CURSO DE NUTRIÇÃO ESPORTIVA AVANÇADA que estou elaborando, envie um e-mail solicitando informações para JPERALTANUTRI@GMAIL.COM

 

Abaixo, vou repetir as sugestões de leitura, incluindo outros estudos:

 

SUGESTÕES DE LEITURA:

Asker E. Jeukendrup. Training the Gut for Athletes. Sports Med 47 (Suppl 1): S101-S110, 2017 (doi: 10.1007/s40279-017-0690-6).

Brad J.S.; Alan A.A. J Orthop Sports Ther 48(12): 911-914, 2018 (doi: 10.2519/jospt.2018.0615).

Brosnan et al. J Nutr 136:207S-211S, 2006 (doi: org/10.1093/jn/136.1.207S).

Burd, N.A. et al. Journal of Applied Physiology, 106(5), 1692-1701, 2008 (doi: org/10.1152/japplphysiol.91351.2008).

Chad M.K. et al. J Int Soc Sports Nutr 14:33, 2017 (doi: 10.1186/s12970-017-0189-4. eCollection 2017).

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